Экспресс-тесты

Тест-полоски

Экспресс-диагностика

Диагностика болезней

Домашние тесты

Быстрые тесты

Как правило, у пациента с кетоацидозом имеется гипервентиляция, и перевод на искусственное дыхание не требуется. Если больной поступает в больницу слишком поздно, то уже может развиваться угнетение дыхательного центра, являющееся результатом церебральной гипоперфузии. Шок и ацидоз благоприятствуют развитию отека легких. В этой ситуации интубация должна быть первым и неотложным мероприятием. Параллельно начинают регидратацию.

Регидратационная терапия

Регидратация является наиболее важным, первоочередным мероприятием. В течение 1-го часа переливается 1 л 0,9% раствора хлорида натрия. Общая потребность составляет 5-10 л или 15% массы тела и более. Начиная со 2-го часа объем вводимых растворов корригируется в зависимости от показателей ЦВД, функции почек и сердечнососудистой системы. Как правило, в последующие 2 ч переливается по 500 мл 0,9% раствора хлорида натрия в час, после чего скорость переливания уменьшается до 300 мл/ч. При снижении уровня гликемии ниже 14 ммоль/л переходят на переливание 10% раствора глюкозы.

Применение гипотонических электролитных растворов в качестве начальной регидратационной терапии таит в себе опасность развития отека мозга. При кетоацидотической коме у пациента развивается гиперосмолярная дегидратация, часто в сочетании с гипернатриемией. При дегидратации внутриклеточная среда (в частности, клетки головного мозга) оказывается относительно гиперосмолярной. На фоне энергетического дефицита трансмембранный потенциал, поддерживаемый АТФ-зависимыми ионными каналами, дестабилизируется. Если в этих условиях внутрисосудистая жидкость оказывается абсолютно или даже относительно гипотоничной, избыток свободной воды по осмотическому градиенту начинает поступать в клетки. В результате этого может развиваться отек мозга.

Коррекция электролитных нарушений

На фоне регидратационной терапии и стабилизации гемодинамических показателей наблюдается следующая динамика уровня калия плазмы:

        с началом регидратационной терапии кровь разбавляется и концентрация калия уменьшается;

        восстанавливается нормальное кровоснабжение почек, что ведет к усилению выведения ионов калия;

        с улучшением органной и почечной перфузии кислотность снижается, рН увеличивается, лишние протоны начинают покидать клетку, а в обмен ионы калия поступают внутрь клетки.

Переливание одного только изотонического раствора хлорида натрия может привести к значительному падению уровня калия плазмы. Начало инсулинотерапии еще более усугубляет гипокалиемию. Инсулин обеспечивает нормальное поступление глюкозы в ткани. При этом сам процесс транспорта глюкозы внутрь клетки требует присутствия ионов калия. До введения инсулина калиевый дисбаланс, как правило, проблем не представляет. С началом инсулинотерапии уровень калиемии может упасть достаточно быстро с развитием тяжелой аритмии сердца.

Скорость переливания калийсодержащих растворов корригируется в зависимости от уровня калия в плазме, который необходимо исследовать ежечасно (табл. 2). ЭКГ-мониторинг позволяет выявить признаки как гиперкалиемии (прогрессирующее увеличение амплитуды зубца 7), так и гипокалиемии (депрессия сегмента ST, появление зубца U).

Табл. 2. Коррекция гипокалиемии

При отсутствии экспресс-диагностики уровня калия в крови введение хлорида калия начинают примерно через 2 ч от начала инфузионной терапии со скоростью 1,5 г/ч. Суммарная потеря калия составляет от 300 до 1000 ммоль (22,5-75 г). Как правило, в течение дня должно вводиться не более 250 ммоль (18,75 г).

Инсулинотерапия

Для инсулинотерапии при кетоацидотической коме разработаны следующие правила:

       Инсулин желательно вводить внутривенно: сначала болюсную дозу, затем через перфузор. В отсутствие перфузора инсулин, как правило, вводят глубоко внутримышечно в прямую мышцу живота. Для уверенного попадания вглубь мышцы необходимо использовать длинные (не для инсулиновых шприцев) иглы. Такая игла надевается на инсулиновый шприц, и именно через нее осуществляется набор инсулина из флакона. Если длинная игла надевается на заранее наполненный шприц, в ней образуется большое «мертвое» воздушное пространство.

       Используются только препараты инсулина короткого действия (ИКД). Все растворы следует вводить подогретыми (до температуры тела).

       Исходная болюсная доза инсулина в 1-й час лечения составляет 10 ЕД внутривенно струйно или 16 ЕД глубоко внутримышечно. В последующем ежечасно вводится в среднем по 6 ЕД инсулина внутривенно с помощью перфузора или глубоко внутримышечно. При достижении уровня гликемии 12-14 ммоль/л доза инсулина уменьшается в 2 раза и составляет 3 ЕД в час.

       При уровне калия менее 4 ммоль/л введение инсулина временно приостанавливается и калий вводится дополнительно.

       Если через 1 ч после начала инсулинотерапии уровень гликемии не снизился как минимум на 10%, необходимо ввести повторную болюсную дозу 10-20 ЕД ИКД.

Цели инсулинотерапии при кетоацидотической коме на протяжении первых 24 ч:

1. Снижение уровня гликемии не более чем на 2,8 ммоль/л в час, а на протяжении 1-го часа не ниже, чем до 14 ммоль/л, чтобы не спровоцировать развитие отека мозга;

2. При снижении гликемии ниже 14 ммоль/л начинают инфузию 10% раствора глюкозы.

Быстрое снижение уровня гликемии не имеет смысла. Вначале вполне достаточно относительно низких доз инсулина, необходимых для подавления липолиза и глюконеогенеза. Раннее начало введения глюкозы является важным энергетическим подспорьем и, кроме того, предотвращает резкое падение осмолярности плазмы. Резкое падение осмолярности может привести к развитию отека мозга, по механизму аналогичному таковому при гипернатриемии и обезвоживании. При диабетическом кетоацидозе интра- и экстрацеллюлярные среды осмотически относительно уравновешиваются. При резком падении на этом фоне внеклеточной осмолярности равновесие опять смещается, и вода диффундирует в обезвоженные клетки, что в итоге может привести к отеку мозга, к которому наиболее предрасположены дети. Режим малых доз инсулина при кетоацидотической диабетической коме имеет следующие преимущества:

1. Уменьшение риска развития отека мозга.

2. Легкоуправляемый уровень глюкозы в крови.

3. Снижение риска развития поздней гипогликемии.

4. Легкоуправляемый уровень калия (низкий риск развития гипокалиемической фибрилляции желудочков сердца и паралитической непроходимости кишечника).

Применение бикарбоната натрия

Бикарбонат натрия (син. гидрокарбонат натрия) следует вводить только при рН <7,1. При рН >7,1 на фоне лечения ацидоз ликвидируется и без бикарбоната. Введение избытка буфера неблагоприятно, поскольку это может спровоцировать преходящий метаболический алкалоз, который значительно опаснее ацидоза. С подавлением липолиза при инсулинотерапии и регидратации продукция кислых валентностей и так подавляется. Метаболический алкалоз также оказывает отрицательное инотропное влияние на сердце, ухудшает диссоциацию оксигемоглобина и подавляет дыхательный центр. Большинство исследователей и клиницистов вообще не рекомендуют введение бикарбоната (особенно при отсутствии качественного и срочного лабораторного мониторинга уровней электролитемии и рН). Необоснованное введение бикарбоната натрия может привести к развитию парадоксального ацидоза ЦНС и гипоксии головного мозга. Нарастание внутриклеточного ацидоза после введения бикарбоната натрия объясняется изменением трансмембранного транспорта.

Бикарбонат натрия диссоциирует на диоксид углерода и гидроксид натрия. Гидроксид натрия не может проникнуть через клеточную мембрану и связывает внеклеточный ион водорода (протон). Диоксид углерода пассивно диффундирует через клеточную мембрану внутрь клетки, где, связываясь с молекулой воды, образует угольную кислоту. Таким образом, несмотря на увеличение рН плазмы, внутри клеток прогрессирует ацидоз.

Одновременно с проводимым лечением необходимо выяснить непосредственную причину декомпенсации и развития кетоацидотической комы. Необходимо исключить острые хирургические заболевания.

Надо всегда помнить о таких возможных осложнениях кетоацидоза, как тромбозы глубоких вен, аспирационная пневмония. Достаточно редкими осложнениями диабетического кетоацидоза являются желудочно-кишечные кровотечения и ишемический колит.

Летальность при диабетической кетоацидотической коме ранее составляла 25%. С развитием принципов дифференцированной терапии этот показатель снизился до 5-15%. Для пациентов старше 65 лет летальность продолжает оставаться на уровне 20%. В 10% случаев летальный исход связан с развитием инфаркта миокарда, в 33% — инсульта. Другими причинами смерти могут стать шок на фоне дегидратации, тяжелые аспирационные пневмонии, аспирация с закупоркой дыхательных путей, шоковое легкое, легочные эмболии и отек мозга, который наиболее часто развивается у детей.

[ Домой ] [ Вверх ]