ƒиабет, кетоз, кетоацидоз, кома, диабет, кетоз, кетоацидоз, диабетическа€ кома, кома, сахарный диабет, кетонури€, глюкозури€, осложнени€ —ƒ, тест полоски, тест, тесты, диагностика комы, диагностика кетонов, кетоновые тела, глюкоза, сахар в крови, сахар моче, осложнени€ сахарного диабета 

 –еанимаци€

 

ƒомой ¬верх ќглавление

 

Ёкспресс-тесты

“ест-полоски

Ёкспресс-диагностика

ƒиагностика болезней

ƒомашние тесты

Ѕыстрые тесты

 

 

—хематически последовательность лечебных меропри€тий при кетоацидотической диабетической коме может быть представлена следующим образом. “ака€ схема наиболее приемлема при глубокой кетоацидотической коме.

—хема лечени€ кетоацндотической комы

—табилизаци€ жизненно важных функций

¬ случае далеко зашедшей комы с угнетением дыхательного центра может понадобитьс€ искусственна€ вентил€ци€ легких (»¬Ћ). ќдновременно начинают регидратацию через периферическую или центральную вену

–егидратаци€

Ќаиболее важное, первоочередное меропри€тие. «а 1-й час переливаетс€ 1 л изотонического раствора хлорида натри€, за 2-й и 3-й Ч по 500 мл, после чего скорость переливани€ уменьшаетс€ до 300 мл/ч. ѕри снижении уровн€ гликемии ниже 14 ммоль/л переход€т на переливание 10% раствора глюкозы

 атетеризаци€ мочевого пузыр€

»нформаци€ о количестве выдел€емой мочи необходима дл€ контрол€ за регидратационной терапией и функциональным состо€нием почек

јнализ крови

»сходно определ€ют уровни электролитов, гликемии, креатинина, показатели  ќ—, печеночных ферментов, —ќЁ, амилазы и липазы,  ‘  и ћ¬- ‘ , компонентов свертывающей системы крови и все показатели общего анализа крови. ”ровни гликемии, кали€ и натри€ исследуютс€ каждые 30-60 мин, показатели  ќ— Ч каждые 2-3 ч

¬осполнение дефицита кали€

«ависит от функционального состо€ни€ почек и исходного уровн€ калиемии. —начала устанавливаетс€ мочевой катетер и делаетс€ анализ крови. ѕри уровне кали€ менее 3 ммоль/л переливаетс€ 3 г/ч 4% раствора  —l, при калиемии 3-4 ммоль/л Ч 2 г/ч, при калиемии 4-5 ммоль/л Ч 1,5 г/ч

»нсулинотерапи€

Ќачальна€ доза 10 ≈ƒ инсулина короткого действи€ (» ƒ) внутривенно или 16 ≈ƒ » ƒ глубоко внутримышечно. ¬ дальнейшем вводитс€ по 6 ≈ƒ » ƒ в час внутривенно через перфузор или глубоко внутримышечно

∆елудочный зонд

ѕри гастропарезе существует опасность аспирации. «онд устанавливают до того, как придать голове низкое положение дл€ катетеризации подключичной вены

÷ентральное венозное (÷¬ƒ) и артериальное давление

¬ состо€нии обезвоживани€ и гиповолемии наиболее просто катетеризировать подключичную вену, поскольку при этом она находитс€ в состо€нии нат€жени€. ќпределение ÷¬ƒ позвол€ет оценивать сердечную функцию и эффективность проводимой регидратации

Ѕикарбонат натри€

ѕротивопоказан при рЌ >7,1

јнтибиотики

ѕри кетоацидозе лихорадка свидетельствует об имеющейс€ инфекции

¬ы€снение причины декомпенсации —ƒ

»нфекции, остра€ хирургическа€ патологи€, инфаркт миокарда, прекращение введени€ инсулина и т.д.

 

 ак правило, у пациента с кетоацидозом имеетс€ гипервентил€ци€, и перевод на искусственное дыхание не требуетс€. ≈сли больной поступает в больницу слишком поздно, то уже может развиватьс€ угнетение дыхательного центра, €вл€ющеес€ результатом церебральной гипоперфузии. Ўок и ацидоз благопри€тствуют развитию отека легких. ¬ этой ситуации интубаци€ должна быть первым и неотложным меропри€тием. ѕараллельно начинают регидратацию.

–егидратационна€ терапи€

–егидратаци€ €вл€етс€ наиболее важным, первоочередным меропри€тием. ¬ течение 1-го часа переливаетс€ 1 л 0,9% раствора хлорида натри€. ќбща€ потребность составл€ет 5-10 л или 15% массы тела и более. Ќачина€ со 2-го часа объем вводимых растворов корригируетс€ в зависимости от показателей ÷¬ƒ, функции почек и сердечнососудистой системы.  ак правило, в последующие 2 ч переливаетс€ по 500 мл 0,9% раствора хлорида натри€ в час, после чего скорость переливани€ уменьшаетс€ до 300 мл/ч. ѕри снижении уровн€ гликемии ниже 14 ммоль/л переход€т на переливание 10% раствора глюкозы.

ѕрименение гипотонических электролитных растворов в качестве начальной регидратационной терапии таит в себе опасность развити€ отека мозга. ѕри кетоацидотической коме у пациента развиваетс€ гиперосмол€рна€ дегидратаци€, часто в сочетании с гипернатриемией. ѕри дегидратации внутриклеточна€ среда (в частности, клетки головного мозга) оказываетс€ относительно гиперосмол€рной. Ќа фоне энергетического дефицита трансмембранный потенциал, поддерживаемый ј“‘-зависимыми ионными каналами, дестабилизируетс€. ≈сли в этих услови€х внутрисосудиста€ жидкость оказываетс€ абсолютно или даже относительно гипотоничной, избыток свободной воды по осмотическому градиенту начинает поступать в клетки. ¬ результате этого может развиватьс€ отек мозга.

 оррекци€ электролитных нарушений

Ќа фоне регидратационной терапии и стабилизации гемодинамических показателей наблюдаетс€ следующа€ динамика уровн€ кали€ плазмы:

*        с началом регидратационной терапии кровь разбавл€етс€ и концентраци€ кали€ уменьшаетс€;

*        восстанавливаетс€ нормальное кровоснабжение почек, что ведет к усилению выведени€ ионов кали€;

*        с улучшением органной и почечной перфузии кислотность снижаетс€, рЌ увеличиваетс€, лишние протоны начинают покидать клетку, а в обмен ионы кали€ поступают внутрь клетки.

ѕереливание одного только изотонического раствора хлорида натри€ может привести к значительному падению уровн€ кали€ плазмы. Ќачало инсулинотерапии еще более усугубл€ет гипокалиемию. »нсулин обеспечивает нормальное поступление глюкозы в ткани. ѕри этом сам процесс транспорта глюкозы внутрь клетки требует присутстви€ ионов кали€. ƒо введени€ инсулина калиевый дисбаланс, как правило, проблем не представл€ет. — началом инсулинотерапии уровень калиемии может упасть достаточно быстро с развитием т€желой аритмии сердца.

—корость переливани€ калийсодержащих растворов корригируетс€ в зависимости от уровн€ кали€ в плазме, который необходимо исследовать ежечасно (табл. 2). Ё √-мониторинг позвол€ет вы€вить признаки как гиперкалиемии (прогрессирующее увеличение амплитуды зубца 7), так и гипокалиемии (депресси€ сегмента ST, по€вление зубца U).

“абл. 2.  оррекци€ гипокалиемии

”ровень кали€ в крови, ммоль/л

—корость переливани€ раствора хлорида кали€, г/ч

ƒо 3

3

3-4

2

4-5

1,5

>6

ѕрекратить переливание

ѕри отсутствии экспресс-диагностики уровн€ кали€ в крови введение хлорида кали€ начинают примерно через 2 ч от начала инфузионной терапии со скоростью 1,5 г/ч. —уммарна€ потер€ кали€ составл€ет от 300 до 1000 ммоль (22,5-75 г).  ак правило, в течение дн€ должно вводитьс€ не более 250 ммоль (18,75 г).

»нсулинотерапи€

ƒл€ инсулинотерапии при кетоацидотической коме разработаны следующие правила:

*       »нсулин желательно вводить внутривенно: сначала болюсную дозу, затем через перфузор. ¬ отсутствие перфузора инсулин, как правило, ввод€т глубоко внутримышечно в пр€мую мышцу живота. ƒл€ уверенного попадани€ вглубь мышцы необходимо использовать длинные (не дл€ инсулиновых шприцев) иглы. “ака€ игла надеваетс€ на инсулиновый шприц, и именно через нее осуществл€етс€ набор инсулина из флакона. ≈сли длинна€ игла надеваетс€ на заранее наполненный шприц, в ней образуетс€ большое Ђмертвоеї воздушное пространство.

*       »спользуютс€ только препараты инсулина короткого действи€ (» ƒ). ¬се растворы следует вводить подогретыми (до температуры тела).

*       »сходна€ болюсна€ доза инсулина в 1-й час лечени€ составл€ет 10 ≈ƒ внутривенно струйно или 16 ≈ƒ глубоко внутримышечно. ¬ последующем ежечасно вводитс€ в среднем по 6 ≈ƒ инсулина внутривенно с помощью перфузора или глубоко внутримышечно. ѕри достижении уровн€ гликемии 12-14 ммоль/л доза инсулина уменьшаетс€ в 2 раза и составл€ет 3 ≈ƒ в час.

*       ѕри уровне кали€ менее 4 ммоль/л введение инсулина временно приостанавливаетс€ и калий вводитс€ дополнительно.

*       ≈сли через 1 ч после начала инсулинотерапии уровень гликемии не снизилс€ как минимум на 10%, необходимо ввести повторную болюсную дозу 10-20 ≈ƒ » ƒ.

÷ели инсулинотерапии при кетоацидотической коме на прот€жении первых 24 ч:

  1. —нижение уровн€ гликемии не более чем на 2,8 ммоль/л в час, а на прот€жении 1-го часа не ниже, чем до 14 ммоль/л, чтобы не спровоцировать развитие отека мозга;

  2. ѕри снижении гликемии ниже 14 ммоль/л начинают инфузию 10% раствора глюкозы.

Ѕыстрое снижение уровн€ гликемии не имеет смысла. ¬начале вполне достаточно относительно низких доз инсулина, необходимых дл€ подавлени€ липолиза и глюконеогенеза. –аннее начало введени€ глюкозы €вл€етс€ важным энергетическим подспорьем и, кроме того, предотвращает резкое падение осмол€рности плазмы. –езкое падение осмол€рности может привести к развитию отека мозга, по механизму аналогичному таковому при гипернатриемии и обезвоживании. ѕри диабетическом кетоацидозе интра- и экстрацеллюл€рные среды осмотически относительно уравновешиваютс€. ѕри резком падении на этом фоне внеклеточной осмол€рности равновесие оп€ть смещаетс€, и вода диффундирует в обезвоженные клетки, что в итоге может привести к отеку мозга, к которому наиболее предрасположены дети. –ежим малых доз инсулина при кетоацидотической диабетической коме имеет следующие преимущества:

  1. ”меньшение риска развити€ отека мозга.

  2. Ћегкоуправл€емый уровень глюкозы в крови.

  3. —нижение риска развити€ поздней гипогликемии.

  4. Ћегкоуправл€емый уровень кали€ (низкий риск развити€ гипокалиемической фибрилл€ции желудочков сердца и паралитической непроходимости кишечника).

ѕрименение бикарбоната натри€

Ѕикарбонат натри€ (син. гидрокарбонат натри€) следует вводить только при рЌ <7,1. ѕри рЌ >7,1 на фоне лечени€ ацидоз ликвидируетс€ и без бикарбоната. ¬ведение избытка буфера неблагопри€тно, поскольку это может спровоцировать преход€щий метаболический алкалоз, который значительно опаснее ацидоза. — подавлением липолиза при инсулинотерапии и регидратации продукци€ кислых валентностей и так подавл€етс€. ћетаболический алкалоз также оказывает отрицательное инотропное вли€ние на сердце, ухудшает диссоциацию оксигемоглобина и подавл€ет дыхательный центр. Ѕольшинство исследователей и клиницистов вообще не рекомендуют введение бикарбоната (особенно при отсутствии качественного и срочного лабораторного мониторинга уровней электролитемии и рЌ). Ќеобоснованное введение бикарбоната натри€ может привести к развитию парадоксального ацидоза ÷Ќ— и гипоксии головного мозга. Ќарастание внутриклеточного ацидоза после введени€ бикарбоната натри€ объ€сн€етс€ изменением трансмембранного транспорта.

Ѕикарбонат натри€ диссоциирует на диоксид углерода и гидроксид натри€. √идроксид натри€ не может проникнуть через клеточную мембрану и св€зывает внеклеточный ион водорода (протон). ƒиоксид углерода пассивно диффундирует через клеточную мембрану внутрь клетки, где, св€зыва€сь с молекулой воды, образует угольную кислоту. “аким образом, несмотр€ на увеличение рЌ плазмы, внутри клеток прогрессирует ацидоз.

ќдновременно с проводимым лечением необходимо вы€снить непосредственную причину декомпенсации и развити€ кетоацидотической комы. Ќеобходимо исключить острые хирургические заболевани€.

Ќадо всегда помнить о таких возможных осложнени€х кетоацидоза, как тромбозы глубоких вен, аспирационна€ пневмони€. ƒостаточно редкими осложнени€ми диабетического кетоацидоза €вл€ютс€ желудочно-кишечные кровотечени€ и ишемический колит.

–азвитие отека мозга у пациентов, наход€щихс€ в кетоацидотической коме, распознаетс€ с трудом. ќдним из признаков €вл€етс€ прогрессирующее помрачение сознани€ или его повторное развитие.

Ћетальность при диабетической кетоацидотической коме ранее составл€ла 25%. — развитием принципов дифференцированной терапии этот показатель снизилс€ до 5-15%. ƒл€ пациентов старше 65 лет летальность продолжает оставатьс€ на уровне 20%. ¬ 10% случаев летальный исход св€зан с развитием инфаркта миокарда, в 33% Ч инсульта. ƒругими причинами смерти могут стать шок на фоне дегидратации, т€желые аспирационные пневмонии, аспираци€ с закупоркой дыхательных путей, шоковое легкое, легочные эмболии и отек мозга, который наиболее часто развиваетс€ у детей.

 

ƒомой ] ¬верх ]